laporan pendahuluan meningitiss

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MENINGITIS

A.  Definisi

Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).

Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996).

Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).

B.  Etiologi

1.   Bakteri; Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa

2.   Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia

3.   Faktor predisposisi : jenis kelamin lakilaki lebih sering dibandingkan dengan wanita

4.   Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan

5.   Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin.

6.   Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan sistem persarafan

C.  Klasifikasi

Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu :

1.   Meningitis serosa

Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.

2.   Meningitis purulenta

Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.

C.  Patofisiologi

Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.

Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.

Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.

Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.

D.  Manifestasi klinis

Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :

1.      Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)

2.      Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.

3.      Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:

a)       Rigiditas nukal ( kaku leher ). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.

b)       Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.

c)       Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.

4.      Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.

5.      Kejang akibat area  fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.

6.      Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.

7.      Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata

E.  Pemeriksaan Diagnostik

1.    Analisis CSS dari fungsi lumbal :

a)      Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri.

b)      Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.

2.    Glukosa serum : meningkat ( meningitis )

3.    LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri )

4.    Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil ( infeksi bakteri )

5.    Elektrolit darah : Abnormal .

6.    ESR/LED :  meningkat pada meningitis

7.    Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi

8.    MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor

9.    Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.

F.   Komplikasi

1.      Hidrosefalus obstruktif

2.      MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )

3.      Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)

4.      SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )

5.      Efusi subdural

6.      Kejang

7.      Edema dan herniasi serebral

8.      Cerebral palsy

9.      Gangguan mental

10.  Gangguan belajar

11.  Attention deficit disorder

.

G. Asuhan Keperawatan

1.      Pengkajian

a)       Biodata klien

b)       Riwayat kesehatan yang lalu

(1)   Apakah pernah menderita penyait ISPA dan TBC ?

(2)   Apakah pernah jatuh atau trauma kepala ?

(3)   Pernahkah operasi daerah kepala ?

c)       Riwayat kesehatan sekarang

(1)   Aktivitas

Gejala : Perasaan tidak enak (malaise). Tanda : ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter.

(2)   Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi : endokarditis dan PJK. Tanda : tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi berat, taikardi, disritmia.

(3)   Eliminasi

Tanda : Inkontinensi dan atau retensi.

(4)   Makanan/cairan

Gejala : Kehilangan nafsu makan, sulit menelan. Tanda : anoreksia, muntah, turgor kulit jelek dan membran mukosa kering.

(5)   Higiene

Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri.

(6)   Neurosensori

Gejala : Sakit kepala, parestesia, terasa kaku pada persarafan yang terkena, kehilangan sensasi, hiperalgesia, kejang, diplopia, fotofobia, ketulian dan halusinasi penciuman. Tanda : letargi sampai kebingungan berat hingga koma, delusi dan halusinasi, kehilangan memori, afasia,anisokor, nistagmus,ptosis, kejang umum/lokal, hemiparese, tanda brudzinki positif dan atau kernig positif, rigiditas nukal, babinski positif,reflek abdominal menurun dan reflek kremastetik hilang pada laki-laki.

(7)   Nyeri/keamanan

Gejala : sakit kepala(berdenyut hebat, frontal). Tanda : gelisah,  menangis.

(8)   Pernafasan

Gejala : riwayat infeksi sinus atau paru. Tanda : peningkatan kerja pernafasan.

2.      Diagnosa keperawatan

a)       Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen

b)       Risiko tinggi terhadap perubahan serebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.

c)       Risisko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/fokal, kelemahan umum, vertigo.

d)      Nyeri (akut) sehubungan dengan proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi.

e)       Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan

f)        Anxietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.

3.      Intervensi keperawatan

a)       Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen.

Mandiri

Y  Beri tindakan isolasi sebagai pencegahan

Y  Pertahan kan teknik aseptik dan teknik cuci tangan yang tepat.

Y  Pantau suhu secara teratur

Y  Kaji keluhan nyeri dada, nadi yang tidak teratur demam yang terus menerus

Y  Auskultasi suara nafas ubah posisi pasien secara teratur, dianjurkan nfas dalam

Y  Cacat karakteristik urine (warna, kejernihan dan bau )

Kolaborasi

Y  Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin, klorampenikol, gentamisin.

b)       Resiko tinggi terhadap perubahan cerebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.

Mandiri

Y  Tirah baring dengan posisi kepala datar.

Y  Pantau status neurologis.

Y  Kaji regiditas nukal, peka rangsang dan kejang

Y  Pantau tanda vital dan frekuensi jantung, penafasan, suhu, masukan dan haluaran.

Y  Bantu berkemih, membatasi batuk, muntah mengejan.

Kolaborasi.

Y  Tinggikan kepala tempat tidur 15-45 derajat.

Y  Berikan cairan iv (larutan hipertonik, elektrolit ).

Y  Pantau BGA.

Y  Berikan obat : steoid, clorpomasin, asetaminofen

c)       Resiko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/vokal, kelemahan umum vertigo.

Mandiri

Y  Pantau adanya kejang

Y  Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang jalan nafas buatan

Y  Tirah baring selama fase akut kolaborasi berikan obat : venitoin, diaepam, venobarbital.

d)      Nyeri (akut ) sehubungan dengan proses infeksi, toksin dalam sirkulasi.

Mandiri.

Y  Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin di atas mata, berikan posisi yang nyaman kepala agak tinggi sedikit, latihan rentang gerak aktif atau pasif dan masage otot leher.

Y  Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman(kepala agak tingi)

Y  Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif.

Y  Gunakan pelembab hangat pada nyeri leher atau pinggul

Kolaborasi

Y  Berikan anal getik, asetaminofen,  codein

e)       Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskuler.

Y  Kaji derajat imobilisasi pasien.

Y  Bantu latihan rentang gerak.

Y  Berikan perawatan kulit, masase dengan pelembab.

Y  Periksa daerah yang mengalami nyeri tekan, berikan matras udsra atau air perhatikan kesejajaran tubuh secara fumgsional.

Y  Berikan program latihan dan penggunaan alat mobiluisasi.

f)        Perubahan persepsi sensori sehubungan dengan defisit neurologis

Y  Pantau perubahan orientasi, kemamapuan berbicara,alam perasaaan, sensorik dan proses pikir.

Y  Kaji kesadara sensorik : sentuhan, panas, dingin.

Y  Observasi respons perilaku.

Y  Hilangkan suara bising yang berlebihan.

Y  Validasi persepsi pasien dan berikan umpan balik.

Y  Beri kessempatan untuk berkomunikasi dan beraktivitas.

Y  Kolaborasi ahli fisioterapi, terapi okupasi,wicara dan kognitif.

g)       Ansietas sehubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.

Y  Kaji status mental dan tingkat ansietasnya.

Y  Berikan penjelasan tentang penyakitnya dan sebelum tindakan prosedur.

Y  Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan.

Y  Libatkan keluarga/pasien dalam perawatan dan beri dukungan serta petunjuk sumber penyokong.

H.  Evaluasi

Hasil yang diharapkan

1.         Mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tanpa bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.

2.         Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi motorik/sensorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil.

3.         Tidak mengalami kejang/penyerta atau cedera lain.

4.         Melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan postur rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.

5.         Mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal dan kekuatan.

6.         Meningkatkan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.

7.         Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang dan mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges, Marilyn E, dkk.(1999).Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih Bahasa, I Made Kariasa, N Made Sumarwati. Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester, Yasmin asih. Ed.3. Jakarta : EGC.

2.      Harsono.(1996).Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah Mada University Press.

3.      Smeltzer, Suzanne C & Bare,Brenda G.(2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Alih bahasa, Agung Waluyo,dkk.Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester.Ed.8.Jakarta : EGC.

4.      Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998.

5.      Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994.

6.      Long, Barbara C. perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan; 1996.

askep chf

CHF

A.    Definisi

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

B.     Etiologi

Q  Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

Q  Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel  jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

Q  Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

Q  Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Q  Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load

Q  Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

      Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :

I.       Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II.    Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

C.    Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :

a.       Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor

b.      Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume

c.       Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin

d.      Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan

      Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

D.    Pathways

Disfungsi miocard                   beban sistol             kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas                            preload                      beban kerja jantung

                                                  Hambatan pengosongan ventrikel

                                                Beban jantung

                                       Gagal jantung kongestif

       Gagal pompa ventrikel

            Forward failuer                                                           back ward failure

            Curah jantung ( COP)                                                 Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan                 renal flow                             tekanan kapiler paru

Nutrisi & O₂ sel                       pelepasan RAA                       edema paru

Metabolisme sel                      retensi Na & air                       Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih                            edema

Intoleransi aktifitas                 kelebihan volume cairan

E.     Tanda dan Gejala

Tanda dominan :

      Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

Ä  Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)

Ä  Batuk

Ä  Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi

Ä  karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk

Ä  Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan :

Ä  Kongestif jaringan perifer dan visceral

Ä  Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.

Ä  Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar

Ä  Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen

Ä  Nokturia

Ä  Kelemahan

F.     Pemeriksaan Diagnostik

? Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

? EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

? Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

G.    Penatalaksanaan

Terapi Non Farmakologis

Q  Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

Q  Oksigenasi

Q  Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.

Terapi Farmakologis :

-. Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

-    Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia

-    Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

H.    Proses keperawatan

1.      Pengkajian

·         Pengkajian Primer

Q  Airway  :

batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll

Q  Breathing  :

      Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

Q  Circulation :

            Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema

·         Pengkajian Sekunder

Q            Aktifitas/istirahat

                                    Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.

Q            Integritas ego  :  Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung

Q            Eliminasi

                                          Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi

Q            Makanana/cairan

                              Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll

Q  Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

Q  Neurosensori

                                          Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

Q  Nyeri/kenyamanan

                                          Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

Q  Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

2.      Diagnosa Keperawatan

? Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh:

-          Daerah perifer dingin, Nyeri dada

-          EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.

-          RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi > 100 X/menit

-          Kapiler refill lebih dari 3 detik

-          Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru

-          HR lebih dari 100X/menit, TD > 120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan saturasi < 80 mmHg.

-          Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan

Kriteria :

Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.

Rencana Tindakan :

-          Monitor frekuensi dan irama jantung

-          Observasi perubahan status mental

-          Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa

-          Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

-          Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

-          Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen

? Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret

Tujuan :

Jalan nafas efektif  setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria hasil :

Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas normal

Intervensi :

-          Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.

-          Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll

-          Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll

-          Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

-          Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja

? Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS

Kriteria :

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB – 100 ± 10%)

Intervensi :

-          Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

-          Observasi adanya oedema dependen

-          Timbang BB tiap hari

-          Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

-          Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic

-          Kaji JVP setelah terapi diuretic

-          Pantau CVP dan tekanan darah

? Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.

Tujuan :

Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal.

Intervensi :

-          Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada

-          Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas

-          Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

-          Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.

-          Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

? Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.

Kriteria :

Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg

Intervensi :

-          Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

-          Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)

-          Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat

-          Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan

DAFTAR PUSTAKA

1.      Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999

2.      Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997

3.Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999

4.Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001